VI. Du mercure comme antisyphilitique et antiphlogistique;
Par le docteur MOINET (d'Edimbourg).

Je pose l'action du mercure, comme étant une action antiphlogistique sur l'inflammation des membranes séreuses, non pas en vertu de l'action qu'il aurait sur le sang, en le défibrinant ou autrement; car il n'est jamais nécessaire ni utile de pousser son action jusqu'à affecter le sang pour assurer son effet antiphlogistique, qui, je crois, est dû à ce qu'il augmente l'activité fonctionnelle des organes glandulaires, et détermine ainsi un certain courant de dérivation du sang hors de ces membranes, dérivation suffisante pour arrêter le processus inflammatoire.

Dans la syphilis, le mercure ne peut être considéré ni comme un antidote chimique ou physiologique du poison vénérien, ni comme un agent curatif par son action sur le sang. La véritable indication de l'emploi du mercure dans la syphilis, la seule qui soit autorisée par la connaissance de son action physiologique est celle d'un palliatif pour quelques-uns de ses symptômes, et spécialement pour les éruptions secondaires qui tourmentent les malades. Dans ce cas, son action est, à mon avis, purement locale, de quelque manière que le médicament soit administré. En d'autres termes, pour être bref, ce n'est pas tant un remède de la syphilis, qu'un simple palliatif pour certains de ces symptômes. Le seul traitement de la syphilis est celui qui est fondé sur les règles générales de l'hygiène, et le soulagement des symptômes dès qu'ils apparaissent; et pour atteindre ce dernier but le mercure est quelquefois utile. Mais, je le répète, il n'existe aucune preuve en faveur de son action constitutionnelle, mais uniquement en faveur de son action locale sur la peau. Son action constitutionnelle aggraverait seulement sa cachexie syphilitique, en déprimant la santé générale du patient. En conséquence, pour parler rigoureusement, ce n'est pas un remède de la syphilis, mais un de nos moyens de traiter ses manifestations.

VII. Action des médicaments sur le cœur
et les vaisseaux sanguins;

Par le professeur RUDOLF BOEHM (de Marburg).

Les recherches expérimentales au sujet de l'action des médi

caments et des poisons sur le système circulatoire datent de Traube et von Bezold.

Il est très difficile de discuter le résultat d'un aussi grand nombre d'investigations en partant d'un point de vue général. La base physiologique sur laquelle elles reposent est elle-même changeante et peu sûre; en effet, ses défauts sont souvent révélés, en premier lieu, par les recherches pharmacologiques.

Les matériaux que nous avons actuellement à notre disposition peuvent avec probabilité se résumer de la façon suivante : Les médicaments et les poisons peuvent agir.

A. Principalement sur le cœur ;

B. Principalement sur les vaisseaux sanguins.

C. Sur l'appareil circulatoire tout entier, sans que nous puissions distinguer précisément l'effet sur le cœur de l'effet sur les vaisseaux.

Ad. A. Un médicament peut agir sur le cœur :

1. Directement.

2. Indirectement, en agissant sur le système nerveux central, par les nerfs cardiaques vague, sympathique, accélérateur (action centrale).

3. Indirectement, par la transmission du stimulus sensoriel à travers les nerfs afférents au centre des nerfs cardiaques (action réflexe).

Ad. A. 1. Action directe sur le cœur.

Les investigations sur les médicaments et les poisons agissant primitivement sur le cœur sont beaucoup facilitées par la possibilité que nous avons d'observer le cœur des vertébrés à sang froid après sa séparation des autres organes. Ces recherches méritent l'attention générale. Il n'existe pas jusqu'à présent un seul fait découvert à l'aide du cœur isolé dont la signification universelle ait été réfutée.

L'action d'un médicament sur le cœur séparé peut être due à son action :

a. Sur le muscle cardique;

3. Sur l'appareil ganglionnaire intra-cardiaque;

7. Sur le tissu musculaire et les ganglions à la fois.

Il est souvent très difficile de décider dans laquelle des trois catégories précédentes une action donnée doit être classée. Nous sommes souvent aidés en observant la mutuelle manière d'être de deux poisons différents que l'on fait agir simultané

ment sur le cœur. Nous pouvons observer s'il y a entre eux un antagonisme ou non. Naturellement, nous devons auparavant être fixés sur l'action intime de l'un des deux poisons.

Ad. a. 1° Action. L'énergie des contractions est augmentée, le nombre des pulsations restant constant ou diminuant. Une augmentation de la dose est souvent suivie de péristaltisme (cf. note a. 1). Finalement arrêt systolique du cœur.

:

Sous ce titre se rangent les poisons du cœur dans le sens strict du mot les glucosides de la digitale, de l'ellébore, de la néréine (laurier-rose), de la scille, de l'antiarine, de la tanghinia vénéneuse, du strophantus hispidus (Iné. Kombi). La thévétine, la théocrétine (thevetia neriifolia), etc., le groupe vératrine, les sels de baryum, la physostigmine, le camphre, la guanidine (¿f. note 3).

Note 1. Ces substances paraissent affecter les ganglions automatiques moins que le muscle cardiaque. Selon toute apparence, une altération dans l'électricité du muscle a quelque chose à faire avec ce résultat.

Note 2. Le phénomène du « péristaltisme cardiaque » est très souvent observé pendant l'action d'une grande variété de poisons. Il dépend probablement de troubles survenant dans le domaine. des ganglions automatiques qui règlent (ce n'est pas là un phénomène d'arrêt) l'activité du cœur.

Note 3. La physostigmine, le camphre, la guanidine, etc., ne donnent pas lieu à l'arrêt systolique du cœur.

2o Action. Diminution de l'énergie des contractions, affaiblissement du muscle cardiaque. Finalement, paralysie cardiaque et arrêt diastolique. Sous ce titre se rangent les sels de cuivre et de zinc, le tartre stibié, l'apomorphine.

Ad. C. 3° Action. Excitation du système automatique, manifestée par une augmentation de la fréquence et de l'énergie des contractions. Une augmentation de la dose produit des effets contraires pouls plus lent et plus faible. Finalement arrêt diastolique, sans paralysie du muscle (d'abord narcose ?) puis paralysie des impulsions automatiques. Sous ce titre sont rangés : l'alcool, l'éther, le chloroforme, le chloral, les anesthésiques en général, le cyanogène. Peut-être aussi, les sels de potasse, l'acide oxalique.

Note. Ces effets expliquent, d'un côté, l'action thérapeutique de ce qu'on appelle les analeptiques (qui réveillent le cœur dé

primé dans la syncope, le collapsus, etc.); d'un autre côté, la paralysie cardiaque observée occasionnellement pendant l'insensibilité produite par l'éther, le chloroforme et le chloral.

4° Action sur le système d'arrêt intra-cardiaque.

a. Les ganglions d'arrêt sont excités. Ralentissement du cœur ou arrêt diastolique. Cet effet peut être neutralisé par les substances qui: 1o paralysent le système d'arrêt (atropine, etc.); ou stimulent puissamment le muscle cardiaque (voir les substances énumérées sous le titre a 1).

b. Les ganglions d'arrêt sont paralysés. L'excitation du nerf vague ne produit pas de résultat. Accélération occasionnelle des battements (abolition du tonus du nerf vague).

Sous le titre a se rangent la muscarine, la pilocarpine, la nicotine.

Sous le titre ble groupe atropine, la curarine, la méthylstrychnine, la conine, etc.

Note. L'action décrite sous le titre a excitation des ganglions d'arrêt n'apparaît pas si les centres d'arrêt ont été séparés du cœur par une ligature.

Ad. c. L'action semble avoir lieu sur le cœur et les ganglions à la fois. Avec ou sans une accélération primordiale, il survient un retard du cœur, du péristaltisme, et finalement un arrêt diastolique (paralysie cardiaque). Sous ce titre se rangent un grand nombre d'alcaloïdes; par exemple, l'aconitine, la delphinine, et pour une certaine part aussi la nicotine, le phosphore. Peut-être aussi les sels de potasse et beaucoup d'autres substances.

Note. Les phénomènes appartenant à cette classe manquent de caractère déterminé. Dans cette catégorie nous sommes obligés de grouper tous les effets dont la nature intime n'a pas été éclaircie par l'expérimentation.

Ad. A. 2. Effets dus à la stimulation des centres d'où partent les nerfs cardiaques. Parmi ces effets, le seul sur lequel nous soyons actuellement fixés est le ralentissement de l'action du cœur, qui est empêché par la section préalable des nerfs vagues au cou. Il a été seulement observé chez les mammifères pendant la première période de l'action de beaucoup de narcotiques et d'alcaloïdes; par exemple, l'acide cyanhydrique, le nitrite d'amyle, l'oxyde de carbone. On peut à peine dire que l'arrêt diastolique survient comme résultat d'une telle stimulation du centre vague.

C'est encore une question non résolue, de savoir s'il existe des médicaments ou des poisons capables d'exciter ou de paralyser les centres des nerfs accélérateurs. Sa solution expérimentale n'a pas encore été entreprise, vu la difficulté d'éliminer l'influence des fibres accélératrices en les sectionnant. Nous pouvons vraisemblablement penser que la stimulation centrale de ces fibres est la cause immédiate de la grande excitation du pouls produite par le nitrite d'amyle, la delphinine, la picrotoxine, la cicotoxine. Ad. A. 3. Action réflexe sur le cœur.

Ici aussi, nous pouvons avoir une stimulation réflexe, soit du nerf cardiaque d'arrêt (vague), soit du nerf accélérateur (sympathique).

La stimulation du nerf vague apparaît pendant l'inhalation des gaz et des vapeurs irritantes. L'irritation des filets terminaux du trijumeau cause un retard de pouls, ou même un arrêt de cœur. Ces effets ne sont pas observés quand le gaz ou la vapeur sont dirigés sur les poumons à travers une ouverture trachéale. Ils peuvent être notés pendant l'administration du chloroforme, de l'éther, etc.; et peuvent également servir à expliquer l'arrêt du cœur mort par syncope qui arrive quelquefois.

Des effets semblables sont peut être également amenés par l'irritation de la membrane muqueuse gastro-intestinale (acides ou substances corrosives).

Nous ne savons rien, quant à présent, sur la stimulation réflexe des nerfs accélérateurs par les médicaments.

Ad. B. Les médicaments peuvent agir sur les vaisseaux sanguins, comme sur le cœur, soit :

1. Directement, ou

2. En agissant sur les centres nerveux, ou

3. Par voie de stimulation ou de paralysie réflexes.

Ad. B. 1. Une action directe sur les vaisseaux est difficile à prouver; surtout, parce que nous ne pouvons pas isoler les vaisseaux, comme nous isolons le cœur des autres organes. Pour parler strictement, nous devrions établir une distinction entre les effets produits sur les parois musculaires des vaisseaux et ceux qui sont produits sur leurs nerfs. Jusqu'ici, cependant, de telles distinctions ont été impraticables. Il y a une autre difficulté pour la résolution de la question, c'est de savoir s'il existe des nerfs vaso-dilatateurs, aussi bien que des nerfs vaso-constricteurs. La physiologie est moins avancée sur ces points que TOME CI. 4° LIVR.

11